本报讯近日,瑞金医院烧伤研究所硕士研究生林炜栋在导师陆树良教授的指导下,通过国家“973”重点基础研究发展规划项目《严重创伤早期全身性损害与组织修复的基础研究》子课题---《糖尿病难愈创面发生机制的研究》的一系列动物实验后得出初步结论:糖尿病皮肤糖含量和晚期糖基化终末产物(AGEs)等活性代谢介质水平升高,引发皮肤发生多种病理生理改变,这可能是糖尿病皮肤易损及难愈创面形成和发展的病理基础。
糖尿病患者常发生自发性溃疡以及创面形成后的难愈现象,是一个棘手的临床问题。课题组通过建立糖尿病动物模型及糖尿病合并深二度烫伤动物模型,采用组织学观察、生化技术与分子生物学手段、细胞生物学技术、免疫组化与图像分析技术、ELISA技术、流式细胞仪和透射电镜等手段,观察到糖尿病皮肤组织中糖含量明显增高,晚期糖基化终末产物明显蓄积,并存在糖尿病皮肤明显菲薄的组织学特征。研究还发现糖尿病大鼠深二度烫伤创面中血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等与血管发生密切相关的生长因子表达不仅量少,而且表达时间滞后,血管形成不良,这种新生血管形成异常与糖尿病皮肤创面难愈存在密切关系。
糖尿病患者持续性病理性高血糖,非酶促糖基化反应加速,在此基础上,若再合并创伤,组织细胞合成和分泌生长因子的能力低下,且生长因子被糖基化后促有丝分裂的活性明显降低,同时晚期糖基化终末产物亦可能引起生长因子的信号转导受阻或多因子间网络调节失控。故抑制该物质的合成,阻断它的作用环节,或清除微环境中的含量,有望成为调控和逆转糖尿病难愈创面一种新的途径和手段。